تئوری جدید در زمینه پیدایش آرتروز و ساییدگی مفصل

“دکتر مهرداد منصوری”

 

2356 7—————————–

تا کنون عقیده غالب این بود که شروع آرتروز و ساییدگی مفصلی با خراب شدن غضروف مفصل آغاز میگردد. براساس این تئوری فشارهای ناپایدار بر روی مفصل موجب آسیب به غضروف آن شده تا جایی که منجر به آسیب غیر قابل برگشت مفصل میشود. حالا محققین دانشگاه جانز هاپکینز شواهدی را بدست آورده اند که بر اساس آن استخوان زیر غضروف هم از عوامل مهم در بروز و تشدید آن محسوب خواهد شد. آنها متوجه شده اند که متوقف کردن فعالیت یک پروتئین مهم میتواند پیشرفت بیماری را هم متوقف کند.

تئوری جدید شرح میدهد که چگونه آسیب اولیه به غضروف مفصلی موجب تغییر رفتار استخوان زیر آن میشود به نحوی که این استخوان شروع به ساختن استخوان های جدید و اضافه میکند. این استخوان های اضافه موجب کشیده شدن غضروف روی آن شده که نتیجه آن سرعت گرفتن تخریب آن است.

محقق ارشد این مطالعه میگوید ” اگر پایه صندلی شما خراب باشد و شما برای تعمیر آن رویه آن را درست کنید صندلی تعمیر نشده است. ما فکر میکنیم مشکل در آرتروز و ساییدگی مفصلی غضروف یا همان رویه مفصل نیست بکه پایه آن یا استخوان زیر غضروف است”

مفصل جایی است که دو استخوان بر روی هم حرکت میکنند. در محل لغزش این دو استخوان بر روی هم لایه ای غضروفی قرار گرفته است که نه تنها حرکت سطوح مفصلی بر روی هم را تسهیل میکند بلکه موجب جذب شدن ضربات وارده به مفصل هم میشود. خراب شدن این لایه محافظ موجب بروز علائم آرتروز میشود.

محققان میگویند شروع آرتروز با بروز ناپایداری در مفصل است. این ناپایداری میتواند به علت آسیب های رباط ها، بد جوش خوردن شکستگیها، وجود اضافه وزن و یا ضعیف شدن عضلات ایجاد شود.

این محققان آزمایش خود را بر روی یک مدل حیوانی انجام دادند با استفاده از موش هایی که رباط صلیبی آنها پاره شده بود تا زانوی آنها دچار آرتروز شود آنها دریافتند که در عرض یک هفته پس از آسیب، قسمت هایی از استخوان زیر غضروف به توسط سلول های استئوکلاست خورده شده بود. این روند موجب فعال شدن پروتئینی به نام TGF-beta1 شد. این پروتئین با فعال کردن سلول های بنیادی موجب میشد تا این سلول ها بتوانند مجددا استخوان خورده شده را ساخته و حفره ایجاد شده را پر کنند.

آنها دریافتند که در این جریان روند ساخته شدن استخوان بر روند خورده شدن آن غالب است و همین عامل است که موجب ایجاد استخوان های اضافه در لبه مفصل میشود. به همین خاطر آنها شروع به متوقف کردن فعالیت پروتئین TGF-beta1 کردند. وقتی که داروهایی که این پروتیئن را غیر فعال میکند به موش ها تزریق شد استخوان زیر غضروف به نحو چشمگیری بهبود میافت ولی غضروف روی آن بیشتر خراب میشد.

آنها شروع به تجویز نوع دیگری داروی مهار کننده TGF-beta1 و آنتی بادی ضد این پروتئین به حیوانات کردند و مشاهده کردند که آثار بهبودی هم در استخوان و هم در غضروف مشاهده میشود.

محققین اکنون در حال آزمایشاتی هستند که تاثیر آنتی بادی های ضد TGF-beta1 را بر روی مراحل ابتدایی آرتروز در انسان ورد ارزیابی قرار دهد. در صورت موفقیت آمیز بودن این بررسی ها میتوان ساییدگی مفصل را در همان مراحل ابتدایی متوقف کرد.
0/5 ( 0 نظر )